Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall, Arteriosklerose) sind die häufigste Todesursache weltweit und machen in Europa 40 Prozent der Sterbefälle aus. Neben den bekannten Ursachen wie Bluthochdruck oder ein hoher Cholesterinspiegel haben Grazer Forscher jetzt einen weiteren, neuen Risikofaktor identifiziert – den Homocysteinspiegel.
Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen hätten ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta, erklärte Gerhard A. Holzapfel von der TU Graz. Er erforscht gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und Oksana Tehlivets (Uni Graz) die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader – das größte Blutgefäß im menschlichen Körper.
Homocystein ist eine Aminosäure und entsteht im Stoffwechsel aus Methionin, das wir mit der Nahrung aufnehmen. Normalerweise wird Homocystein schnell wieder umgewandelt oder abgebaut – das passiert mit Hilfe von bestimmten Vitaminen, vor allem Vitamin B6, B12 und Folsäure.
Wenn der Körper Homocystein nicht richtig abbauen kann, sammeln sich erhöhte Mengen im Blut an – das nennt man Hyperhomocysteinämie.
Deshalb ist ein ausgewogenes Verhältnis wichtig, und oft hilft eine ausreichende Versorgung mit den B-Vitaminen, den Homocysteinspiegel im Griff zu behalten.
Die Messung erfolgt mittels einer Blutanalyse.
Im Rahmen ihrer Studie konzentrierten sich Holzapfel und seine beiden Forschungskolleginnen auf die Wirkung des Homocysteinspiegels auf die Aorta. Anhand von Kaninchen konnten die Wissenschaftler feststellen, dass eine Erhöhung des Homocysteins zur Minderung der Gewebeelastizität führte. "Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet", erklärt Francesca Bogoni, eine der beiden Mitforscherinnen gegenüber der Austria Presse Agentur.
